Рак защищает от Альцгеймера?
Учёные нашли предполагаемый механизм, объясняющий, почему у пациентов с онкологическим диагнозом редко бывает болезнь Альцгеймера
На протяжении десятилетий исследователи отмечали, что у пациентов с онкологическими заболеваниями чрезвычайно редко диагностируется болезнь Альцгеймера. Это породило гипотезу, что одно из состояний может в некоторой степени защищать от другого.
Эпидемиологические данные не проводят столь чёткой границы, однако метаанализ 2020 года (Ospina-Romero, M. et al. JAMA), включавший данные более чем 9,6 миллиона человек, показал, что установленный онкологический диагноз связан со снижением частоты болезни Альцгеймера на 11%. Интерпретация этой связи затруднена, поскольку необходимо учитывать множество сопутствующих факторов. Например, пациенты могут умереть от рака до клинического проявления симптомов болезни Альцгеймера; кроме того, противоопухолевое лечение способно вызывать когнитивные нарушения, что может осложнять диагностику нейродегенеративного заболевания.
Тем не менее совокупность данных оказалась достаточно согласованной, чтобы побудить Юмина Лу, невролога из Хуачжунского университета науки и технологий (Ухань, Китай), к более детальному изучению биологических механизмов этого феномена.
Исследователи считают, что белок, вырабатываемый опухолевыми клетками, по-видимому, проникает в мозг, где помогает разрушать скопления белков, ассоциированных с болезнью Альцгеймера. Работа, занявшая 15 лет, была опубликована 22 января в журнале Cell и может помочь учёным в разработке лекарств для лечения болезни Альцгеймера.
В своей работе исследователи использовали животную модель болезни Альцгеймера. Мышам были имплантированы три опухоли: лёгких, простаты или толстой кишки. У мышей с раком не развивались характерные для Альцгеймера амилоидные бляшки в мозге.
Дальнейшие эксперименты показали, что белок цистатин C участвует в активации сигнального белка TREM2, экспрессируемого иммунными клетками мозга. В результате активированные иммунные клетки способствуют разрушению бляшек.
В эксперименте разрушение бляшек было связано с улучшением результатов в когнитивных тестах.
Полученные данные могут стать важным этапом в создании новых методов терапии. Учёные отмечают, что ранние клинические испытания молекул, активирующих TREM2, пока дали смешанные результаты. Однако это не означает, что направление бесперспективно.
Источник: Cancer might protect against Alzheimer’s — this protein helps explain why
Оригинальное исследование: Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer’s disease via cystatin-c activation of TREM2
09.02.2026